Dr. Jorge Villacura

Neuralgia de Arnold

La neuralgia de Arnold (NA)  o neuralgia occipital es una causa infrecuente de dolor de cabeza o cefalea. Es producida por el compromiso del nervio occipital mayor incluyéndose según algunos investigadores el nervio occipital menor y la raíz cervical 3 que emerge de la médula espinal. Se caracteriza por un intenso  dolor en la región occipital de un lado de la cabeza, de carácter eléctrico o quemante, muy molesto y que responde mal a los analgésicos tradicionales. Suele venir en salvas o ráfagas de corta duración, como la neuralgia del trigémino. La causa no se conoce en un porcentaje de los pacientes lo que denominamos neuralgia de Arnold esencial. También hay causas secundarias como las que se detallan en la siguiente tabla:

Causas de Neuralgia Occipital

• Trauma (post latigazo cervical)
• Contusión occipital
• Compresión vertebral
• Post craneotomía occipital
• Herpes zoster sine herpete
• Gota
• Diabetes
• Inflamación vascular

Es importante destacar que en la práctica clínica hay un sobrediagnóstico de esta enfermedad y  muchas veces lo que se diagnostica como NA termina siendo otra enfermedad. El diagnóstico diferencial incluye patologías como la cefalea de tipo tensional, trastornos osteoartríticos o degenerativos de las vértebras C1 y C2, hernias del núcleo pulposo cervicales, etc.  Por lo mismo, cuando uno plantea el diagnóstico de una NA, siempre es útil complementar el examen físico con un examen de imágenes que explore el cerebro y médula cervical alta (Tomografía Computada o Resonancia Magnética de preferencia).

El tratamiento se basa inicialmente en el uso de fármacos que mitigan el dolor nociceptivo (dolor por irritación de un nervio u otra estructura del sistema nervioso central) y que son los mismos que se usan para la neuralgia del trigémino: Amitriptilina, Carbamazepina, Pregabalina, etc. Cuando el paciente no responde a estos fármacos existe la posibilidad de infiltrar con anestésicos, corticoides o alcohol el nervio, lo que usualmente da un alivio que puede durar desde algunos meses hasta años, pero en general sólo transitorio.

Ocasionalmente, cuando no se logra controlar el dolor, se indica la sección quirúrgica del nervio, lo que alivia el dolor en la mayoría de los casos, pero deja una extensa zona de la cabeza sin sensibilidad. Por último existe una técnica neuroquirúrgica que permite explorar el nervio occipital mayor y descomprimirlo sin cortarlo, lo que da buenos resultados sin dejar áreas de anestesia. La desventaja es que es una técnica invasiva y más cara, pero más beneficiosa.

Parálisis Facial Periférica (De Bell o A Frigori)

La Parálisis Facial Periférica (PFP) o parálisis de Bell es un afección frecuente, habitualmente viral, del nervio facial (NF) que es el que conduce el impulso eléctrico a los músculos de una mitad de la cara. El NF nace de la porción más baja del cerebro (Tronco Cerebral) y que sale por un agujero (Agujero Estilomastoídeo) a través del cráneo justo detrás de la oreja, para luego dar sus ramas a la gran mayoría de los músculos de la cara. Hay un NF izquierdo y otro derecho y estos funcionan de manera independiente uno de otro.

El NF no sólo es responsable de la activación motora de los músculos de la cara, además participa de la regulación de la lacrimación, de los 2/3 anteriores de la sensibilidad al gusto de la lengua y contrae un músculo relacionado con los huesecillos del oído medio.

La PFP afecta a personas de ambos sexos y a cualquier edad. Diversos estudios en Estados Unidos y Europa han demostrado que la mayoría de las veces la PFP es originada por la inflamación del nervio producto de una infección viral, habitualmente por virus de la familia Herpes. Estos virus habitualmente son portados inactivados (en "hibernación") por un porcentaje alto de la población sana y frente a ciertas situaciones como baja de la inmunidad (stress, depresión, estados febriles, cáncer, etc.) se reactiva y puede provocar la típica lesión herpética en el labio (Herpes Simplex 1), la dolorosa lesión en la piel conocida como Herpes Zoster (Varicela Zóster) y otras. Ese virus reactivado puede también provocar la PFP sin necesariamente tener que aparecer al mismo tiempo lesiones herpéticas en alguna parte del cuerpo.

¿Porqué le dicen en algunas partes "que le dio el aire"?, simple, antiguamente se asociaba la PFP al cambio brusco de ambiente desde un lugar caluroso (la casa) hacia un lugar frío (el patio de la casa). Este cambio brusco de temperatura puede bajar algunos mecanismos defensivos y eso permite que el virus infecte el NF.

¿Cuáles son los síntomas de la PFP? habitualmente se inicia con un dolor detrás de la oreja, que aumenta de manera progresiva durante el día. Luego empieza a aparecer muy lentamente la parálisis en una mitad de la cara, lo que puede asociarse a aumento de la producción de lágrimas, la sensación de zumbido  en un oído y pérdida del gusto en la mitad de la lengua (aparece un sabor metálico). Todos estos síntomas están presentes sólo en el mismo lado del nervio afectado, el otro lado de la cara sigue normal y no siempre están todos los síntomas presentes...

A las 24 hrs. de iniciados los síntomas la PFP ya es evidente y la parálisis aumenta llegando a su peak a las 72 hrs. En otras palabras, es normal que la cara se vaya paralizando progresivamente dentro de los primeros 3 días. Luego viene un período variable en el cual la parálisis no empeora ni mejora, sigue igual; este período puede durar 2 a 3 semanas, para luego aparecer espontáneamente el período de recuperación que habitualmente se completa a las 4-6 semanas desde iniciados los síntomas. En ocasiones la recuperación toma hasta 6 meses!

Del total de los pacientes con PFP, un 95 % se recupera totalmente y un 5 % queda con alguna secuela.

¿Qué hacer si tengo los síntomas de una PFP?, debe concurrir lo antes posible a un neurólogo para que verifique si realmente se trata de una PFP. Si se confirma el diagnóstico y si lleva menos de 72 horas desde iniciados los síntomas se indica un tratamiento específico que permite "frenar" la inflamación del nervio facial. Este tratamiento consiste en Corticoides por vía oral  (habitualmente Prednisona) y un Antiviral para atacar el virus Herpes (Aciclovir, Valaciclovir). Estos fármacos permiten una mejor y más rápida mejoría y sólo sirven si usted consulta precozmente, después de las 72 horas ya no son útiles. Además, como aparece también parálisis del parpadeo, se deja protección ocular (Lágrimas artificiales en gotas y gel) para evitar infecciones en la cornea del ojo. Para el dolor detrás del oído se utilizan analgésicos. A partir de la segunda semana se pude iniciar la quinesioterapia, la que no debe extenderse más allá de las 10-15 sesiones, ya que el exceso de Electroestimulación puede dañar aún más el nervio y provocar una complicación tardía llamada Hemiespasmo Facial (contracción involuntaria, repetitiva y permanente de toda la mitad de la cara).

¿Porqué hay que consultar con un neurólogo?, porque a pesar de que las PFP son en su mayoría provocadas por virus y tienen una evolución benigna, hay otras causas de PFP infrecuentes y que tienen un pronóstico claramente menos benigno. Estas son: Ataques Cerebrales, Tumores, Infecciones cercanas al oído, Traumatismos, Síndrome de Guillain Barré, VIH, Enfermedades congénitas, etc.

LIBROS RECOMENDADOS:

• The Official Patient's Sourcebook on Bell's Palsy
• Surviving Bell's Palsy: A Patient's Guide to Facial Paralysis Management
• Bell's palsy in children

Neuralgia Postherpetica

La Neuralgia Postherpética (NPH) es una desagradable complicación del Herpes Zóster (HZ) que ya revisamos anteriormente.

Afecta a un porcentaje menor de pacientes que sufrieron de HZ y se define por la presencia mayor de un mes de dolor habitualmente muy molesto en la zona donde anteriormente aparecieron las pequeñas amopllas del HZ.

El dolor habitualmente es tratado con analgésicos convencionales que tienen poco o nulo efecto ya que el dolor de la NPH es de otro tipo que el dolor que todos concocemos, es un dolor denominado neuropático  que es secundario al daño de un nervio o una estructura del sitema nervioso central (cerebro o médula espinal). El dolor es típicamente eléctrico o quemante y es permanente, muy molesto. Este dolor se trata con fármacos que habitualmente se usan para tratar la epilepsia como la Carbamazepina, Gabapentina  y Pregabalina y antidepresivos como la Amitriptilina y Duloxetina.  Con estos fármacos se logra un control gradual del dolor y habitualmente deben ser iniciados en dosis bajas ya que todos provocan algún grado de somnolencia, la cual cede una vez transcurridos algunos días o semanas desde iniciados los fármacos. 

En ocasiones también puede agregarse una crema de Capsascina al 0.025 % que es un derivado del ají y que en ocasiones disminuye el dolor local (los primeros días de uso provoca un intenso ardor y luego el paciente se acostumbra a la crema).

Para tranquilidad de los que sufren de NPH, la mayoría de las veces los dolores ceden después de algunas semanas o meses y finalmente no es necesario tomar fármacos. Sólo un porcentaje muy bajo sigue necesitando de remedios.

LIBROS RECOMENDADOS:

• Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia (Pain Research and Clinical Management, Vol 8)
• 21st Century Complete Medical Guide to Shingles, Herpes Zoster, Postherpetic Neuralgia (PHN), Authoritative Government Documents, Clinical References, ... for Patients and Physicians (CD-ROM)

Tratamiento de la Neuralgia del Trigémino

El tratamiento de la neuralgia del trigémino puede ser farmacológico o quirúrgico. El tratamiento farmacológico es siempre la primera opción. Los fármacos que más frecuentemente se usan son Carbamazepina, Oxcarbazepina, Gabapentina, Pregabalina, Amitriptilina y Duloxetina entre otros. Estos pueden usarse por separado o en combinación y habitualmente logran manejar de buena manera la NT. Los analgésicos convencionales como Paracetamol, Ketoprofeno, Naproxeno, etc. no tienen mayor utilidad en la NT.

Cuando el tratamiento farmacológico  no logra buenos resultados, se plantea la alternativa quirúrgica. Estas consideran:

1. Cirugía de Descompresión Microvascular: Cuando se demuestra la presencia de una pequeña arteria que comprime al nervio trigémino en su origen (Sin lesionar el nervio trigémino).
2. a) Rizotomías (Lesión o sección quirúrgica del nervio trigémino):
   b) Rizotomía Percutánea: Lesión del nervio trigémino insertando aguja y/o balón a nivel de la mandíbula hasta llegar al nervio para lesionarlo.
   -Rizotomía Percutánea con Glicerol
   -Rizotomía por Compresión con Balón
   -Rizotomía por Radiofrecuencia
3. a) Rizotomía por Radiocirugía o Gammknife: Destrucción del nervio trigémino mediante irradiación.
   b) Rizotomía Microquirúrgica: Sección del nervio trigémino con microcirugía.

Debe destacarse que después de la lesión del trigémino, habitualmente queda una zona de anestesia en la mitad de la cara correspondiente, la que suele ser permanente.

La mayoría de los pacientes con NT responden bien al tratamiento farmacológico. Sólo un pequeño grupo requiere de técnicas quirúrgicas específicas.  El tratamiento del paciente deberá será decidido entonces por el neurólogo tratante y el propio paciente.

Neuralgia del Trigémino

La Neuralgia del Trigémino (NT) es un tipo de dolor facial muy intenso y habitualmente de causa desconocida. Afecta más a mujeres que a hombres, habitualmente después de los 50 años y se caracteriza por ser un dolor que afecta la mitad de la cara, habitualmente su porción inferior aunque ocasionalmente la superior, de carácter eléctrico o quemante, que viene como ráfaga muy breve pero muy intensa y a repetición, llegando a ser a veces realmente insoportable. Además, muchas veces se encuentran Trigger points o puntos gatillo que son aquellos puntos que al estimularlos provocan el dolor, por ejemplo al tocarse los dientes, al sonarse la nariz, al afeitarse, etc.

El Trigémino es un nervio sensitivo que nace de la parte inferior del cerebro (Tronco Cerebral) y que da la sensibilidad a la mitad correspondiente de toda la cara. Además participa de otras funciones como la activación de los músculos masticatorios.

Como mencioné, la NT no tiene una causa conocida en la mayoría de los casos. Se postula una teoría que explica el dolor por la compresión del nervio trigémino en su nacimiento, por una arteria pequeña que al latir o pulsar provoca este desagradable dolor, pero la verdad es que habitualmente no se confirma por exámenes dicha anomalía anatómica, o sea, queda como NT idiopática (sin causa conocida). Un porcentaje menor de los pacientes, en especial los menores de 50 años tienen causas orgánicas de su cefalea: Tumores, Aneurismas, Esclerosis Múltiple, Accidentes Cerebrovasculares, Meningitis crónica, etc.

Generalmente cuando un paciente consulta por una NT el neurólogo solicita un estudio por imágenes (Tomografía Computada o Resonancia Magnética) para descartar causas orgánicas. El tratamiento se basa en  el uso de fármacos que permiten un buen control de dolor: Carbamazepina, Oxcarbazepina, Gabapentina, Pregabalina, Amitriptilina, Duloxetina, etc. Habitualmente el paciente pasa por períodos de dolor, que duran semanas o meses y en esos períodos es necesario el uso de fármacos en dosis altas o intermedias.  El tratamiento quirúrgico por su mayor complejidad se reserva para pacientes que tienen un dolor incontrolable con fármacos y se basa en la descompresión neuroquirúrgica del nervio trigémino cuando se constata la presencia de la arteria que lo está comprimiendo y otras alternativas algo menos invasivas como la Rizotomía por balón, por radiofrecuencia o la Radiocirugía. Estas alternativas terapéuticas las trataré con mayor detalle en un próximo capítulo.

El Herpes Zoster

Casi todos hemos tenido algún familiar o conocido que sufrió de un Herpes Zoster (HZ). ¿Pero qué es en realidad está temida enfermedad? El HZ es una enfermedad de origen viral, específicamente provocada por el virus Varicela Zoster (VZ) que afecta a algún nervio cutáneo (que da sensibilidad a la piel) provocándole una intensa reacción inflamatoria lo que se traduce en intenso dolor y aparición de vesículas en la piel.. El virus VZ lo portamos inactivo en nuestras células nerviosas la mayoría de la población; esto se debe a que todas las personas que alguna vez sufrimos de Varicela en la infancia (también conocida como peste cristal) quedamos con el virus  inactivo o "guardado hibernando" en las células nerviosas hasta que a algunas personas, habitualmente por baja de sus defensas, se le reactiva y se manifiesta como HZ.

El HZ afecta tanto a hombres como mujeres de cualquier edad, especialmente la tercera edad. Se caracteriza por la aparición progresiva dentro del día de un dolor eléctrico o ardor insoportable sobre la superficie de una parte del cuerpo. Las localizaciones más frecuentes son el tórax (HZ intercostal), abdomen, cara y extremidades, siempre siguiendo el trayecto de un nervio periférico. Después de unas horas o dentro de los primeros 2 días de iniciados los síntomas comienzan a aparecer una serie de vesículas o pequeñas ampollas al mismo tiempo que el dolor ya se hace difícil de controlar. Las vesículas empiezan a reventarse espontáneamente y a partir de la primera semana empiezan a aparecer las primeras costras las que desaparecen luego de la segunda o tercera semana quedando una zona cicatrizal.

El tratamiento del HZ se basa en dos pilares: el tratamiento de la inflamación del nervio que es secundaria a la infección por virus VZ y el tratamiento del dolor.

Al igual que en la Parálisis Facial Periférica, el paciente que tenga síntomas sugerentes de un HZ debe concurrir precozmente al neurólogo, ya que si lo hace antes de las primeras 72 horas de evolución, se le pueden indicar un tratamiento que permite acortar el tiempo de evolución y severidad de la enfermedad. Este tratamiento se basa en el uso de Corticoides por vía oral y un antiviral, habitualmente Aciclovir o Valaciclovir. Concomitantemente debe iniciarse un adecuado tratamiento analgésico. El intenso dolor provocado por el HZ es un dolor distinto del dolor que habitualmente conocemos (dolor nociceptivo, que es por ejemplo  el dolor que tenemos cuando nos pegamos en un brazo), el dolor del HZ es de tipo Neuropático, secundario al daño de estructuras nerviosas y que se caracteriza por ser muy intenso, eléctrico o quemante y que no responde o responde muy poco  a los analgésicos o AINE que todos conocemos. Para este tipo de dolor sirven otro tipo de fármacos, en su mayoría Anticonvulsivantes como Carbamazepina, la Oxcarbazepina, Gabapentina y  Pregabalina y Antidepresivos como la Amitriptilina y la Duloxetina los que pueden ser utilizados solos o combinados. Además pueden necesitarse fármacos derivados de la Morfina u opiáceos (pero con menos efectos secundarios y mínimas posibilidades de generar adicción) los que pueden utilizarse por vía oral, transcutánea (parche), intramuscular o intravenosa. En algunos pacientes se puede usar una crema con Capsaiscina al 0.025 % que es un derivado del ají y que permite anestesiar  transitoriamente el área afectada (especialmente en la etapa post-costras).

La mayoría de los pacientes tienen una buena evolución, es decir, después de las primeras 2 o 3 semanas de dolor sólo queda un área de cicatriz sin dolor, pero un porcentaje menor de los pacientes evoluciona con síndrome doloroso crónico que es secuela de la afección del nervio periférico dañado. Este dolor crónico se llama neuralgia post-herpética y puede durar meses o años y se trata con los mismos fármacos que mencione recientemente (Anticonvulsivantes, Antidepresivos  Opiáceos y Capsaiscina). En otro capítulo me referiré in extenso a la Neuralgia Post-Herpética.

Tratamientos de la Enfermedad de Parkinson

¿Cuando iniciar el tratamiento?, el tratamiento se inicia cuando el neurólogo está seguro que está frente a un paciente con Enfermedad de Parkinson (EP) y cuando el paciente sienta quelos síntomas de la enfermedad lo incomodan o interfieren con las actividades de la vida diaria..

Las drogas más frecuentemenet se utilizan para tratar la EP son:

• Levodopa
• Agonistas Dopaminérgicos (Bromocriptina, Pergolida, Pramipexole, Ropinirole)
• Anticolinérgicos (Trihexifenidilo, Biperideno)
• Amantadina
• I-COMT (Catechol-O-methyltransferase Inhibitor: Entacapone, Tolcapone)

Las drogas que supuestamente además tendrían un efecto neuroprotector (prolongar la vida de las neuronas que degeneran progresivamente en la EP):

• Agonistas Dopaminérgicos
• Levodopa
• Selegilina
• Vitamina E
• Coenzimo Q

¿Con qué droga empezar? , no es fácil la respuesta; la Levodopa es lejos la que da mejores resultados, pero con los años pierde su eficacia y aparecen sus desagradables efectos secundarios, entonces ¿para qué gastarla en un inicio de la enfermedad  y porqué no reservarla para una segunda etapa de la EP? Bueno, eso es lo que piensan muchos neurólogos y por eso prefieren partir con Agonistas Dopaminérgicos (fármacos que potencian la acción en el cerebro de la poca Dopamina que va quedando); éstos además de disminuir los síntomas, tendrían un efecto neuroprotector. Otras alternativas son el uso de Trihexifenidilo que bloquea en parte la actividad de la Acetilcolina que es un neurotrasmisor cuya actividad está anormalmente elevada en la EP. Es bueno y barato, pero se sugiere utilizar en personas con menos de 50-60 años ya que a mayor edad suele producir trastornos de memoria y personalidad.  En los casos en los que hay excesiva fatiga del paciente, uno puede agregar Amantadina 1 o más veces al día.  Existe también la posibilidad de agregar una droga relativamente nueva que bloquea una enzima que degrada la Dopamina, se llaman I-COMT: Entacapone y Tolcapone y permiten prolongar durante el día los efectos de la Levodopa.

En la medida que la EP avanza, se deben ir aumentando las dosis de los antiparkinsonianos y muchas veces se deben combinar distintas drogas para potenciar su efecto. Además despuès de los primeros 5-10 años de tratamiento pueden ir apareciendo efectos secundarios del uso de los antiparkinsonianos, como las Diskinesias tardías o movimientos anormales e involuntarios en distintos segmentos del cuerpo (cabeza, extremidades, tronco) y que se transforman en otro problema para el paciente y su tratante. Es por eso que en etapas más avanzadas de la enfermedad, el neurólogo busca las combinaciones más efectivas y con menos dosis posible de tratamiento, para manejar los síntomas de la EP y disminuir la desagradable diskinesia tardía.

Algunos pacientes con EP avanzada  definitivamente dejan de responder al tratamiento farmacológico y quedan en condiciones realmente invalidantes. En algunos de esos casos se plantea la posibilidad de recurrir al tratamiento neuroquirúrgico para aliviar en parte los síntomas de la EP. Los procedimientos son:

Palidotomía: destrucción quirúrgica de un grupo de neuronas que permite controlar ciertos síntomas de la EP.

Estimulación Cerebral profunda (DBS): Estimulación eléctrica (no destrucción) de grupos de neuronas en la profundidad del cerebro que permiten controlar  ciertos síntomas de la EP.

1. Estimulación Talámica (Vim DBS)
2. Estimulación del Globo Pálido (GPI DBS)
3. Estimulación del Núcleo Subtalámico (STN DBS)

Finalmente debo mencionar que también deben tratarse otros síntomas que en muchos casos acompañan al paciente con EP:

1. Depresión que es tratada con antidepresivos
2. Insomnio que puede tratarse con inductores de sueño
3. Alucinaciones y cuadros psicóticos (que la mayoría de los pacientes  no los tiene) con tranquilizantes mayores de última generación como la Quetiopina.
4. Demencia (hay un pequeño grupo de pacientes que evoluciona con una demencia tipo Alzheimer): Tranquilizantes mayores de última generación con o sin fármacos para enlentecer la progresión dell Alzheimer como el Donepezilo y Rivastigmina.

LIBROS RECOMENDADOS:

• La enfermedad de Parkinson: Una Guia Completa Para Pacientes y Familiares
• Vivir con enfermedad de Parkinson

La Enfermedad de Parkinson

La Enfermedad de Parkinson (EP)  fué descrita por el Dr. James Parkinson  (1755-1824) y la denominó "Parálisis Agitante". Afecta aproximadamente a 2 de cada 1.000 personas y se desarrolla más frecuentemente después de los 50 años de edad, aunque en ocasiones se presenta en adultos jóvenes y pocas veces en niños. Esta enfermedad se presenta tanto en los hombres como en las mujeres y es uno de los trastornos neurológicos más comunes en las personas de edad avanzada.

La causa sería genética y afecta un circuito neurológico cerebral que participa del desarrollo y control del movimiento, con especial daño y pérdida progresiva de neuronas de una estructura llamada Sustancia Negra (SN). Al ir dañándose las neuronas de la SN aparece un déficit de un neurotrasmisor llamado Dopamina y por ende el aumento de la actividad de otro neurotrasmisor llamado Acetilcolina, lo que se traduce finalmente en la aparición progresiva de los síntomas de la EP.  La enfermedad suele no heredarse y no hay exámenes por el momento que permitan predecirla.

Los síntomas y signos más frecuentes son: Rigidez muscular, lentitud del movimiento, disminución en la amplitud del movimiento, temblor de reposo y pérdida de los reflejos posturales (con caídas frecuentes al suelo). También se puede ver piel grasosa en la cara (dermatitis seborreica), falta de expresión facial (hipomimia), pérdida del braceo al caminar, parpadeo lento, dolores musculares por la rigidez, depresión, alucinaciones (en algunos casos), demencia (en algunos casos), etc.  Lo típico es que los síntomas se inicien de manera muy lenta, en el curso de años (a veces meses) en un solo lado del cuerpo y posteriormente puede verse afectado el otro lado. Los pacientes suelen consultar por el temblor  de reposo en una mano, por rigidez o por caídas frecuentes al suelo.

El diagnóstico de la EP se hace en base a lo que relata el paciente y su examen físico. No hay exámenes que permitan hacer un diagnóstico más preciso. Los exámenes que se solicitan (exámenes de sangre, Tomografía Computada, Resonancia Magnética, etc.) son para descartar otras enfermedades que pueden simular ser una EP: Tumores cerebrales, hidrocefalia, infartos o hemorragias cerebrales, intoxicación por metales o fármacos, etc. Es en la etapa precoz de la enfermedad cuando el neurólogo debe tratar de rescatar por el mayor tiempo posible las neuronas de la sustancia negra que aún funcionan bien. A ese se le llama tratamiento neuroprotector. Hay una serie de fármacos que tendrían esta propiedad neuroprotectora: Vitamina E, Selegilina (discotinuada por un tiempo y ahora de nuevo en boga), Agonistas Dopaminérgicos (como el Pramipexole), etc. Estas drogas sólo actuarían como neuroprotectores (salvo los Agonistas Dopaminérgicosque además tienen efecto sobre los síntomas parkinsonianos), por lo que hay que agregar otras drogas que ayuden a aliviar los síntomas (la EP no tiene por el momento un tratamiento definitivo). Para esto se suelen utilizar los Agonistas Dopaminérgicos (Bromocriptina, Pramipexole, Ropinirole), Anticolinérgicos (Trihexifenidilo), Amantadina (para la fatiga), etc. En todo caso el gold standard sigue siendo la Levodopa, que es la droga que permite reemplazar de manera transitoria la falta de Dopamina en el cerebro.  También existen los I-COMT (Entacapone y Tolcapone) que bloquean una enzima que degrada la levodopa y así permiten prolongar el efecto de la Levodopa durante el día. Hay otros aspectos más específicos de la terapia que trataré más adelante en un capítulo aparte.

La enfermedad progresa lentamente y con el curso de los años puede llevar al paciente a cama por la gran rigidez generalizada. Obviamente que hay pacientes que cursan con EP más benignas y que siguen siendo autovalentes por décadas y otros en los que la EP avanza más rápido. Es imposible saber con anticipación cual será la evolución de cada paciente, eso solo lo dirá el tiempo. En la actualidad se investigan exámenes que podrían anticipar  la aparición de una EP (SPECT Trodat, Ecografía cerebral, etc.).

No quiesiera terminar el artículo sin mencionar otros sindromes que pueden simular ser una EP pero que tienen una evolución y respuesta al tratamiento radicalmente distintas:

• Parkinsonismo por drogas (Tranquilizantes mayores, Flunarizina, Cinarizina, etc).
• Parkinsonismo post Ataque Cerebral
• Parkinsonismo post Traumatismo
• Parkinsonismos por Enfermedades Neurodegenerativas del sistema nervioso (Shy-Draeger, Degeneración Corticobasal, Degeneración Estriatonigral, Parálisis Supranuclear progresiva, etc.)
• Parkinsonismo post encefalítico
• Parkinsonismo por tumores cerebrales
• Parkinsonismo en hidrocefalia normotensiva

Para un adecuado diagnóstico y tratamiento el paciente deberá consultar con un neurólogo. Por último quisiera mencionar que el diagnóstico de la EP no siempre es fácil y muchas veces el neurólogo deberá controlar en varias ocasiones al paciente  o incluso pedir una segunda opinión neurológica, para poder hacer el diagnóstico de la EP.

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Síntomas frecuentes de la Esclerosis Múltiple

Recientemente hablamos de las generalidades de la Esclerosis Múltiple (EM), ahora trataremos de manera más específica de los síntomas de esta enfermedad. Éstos son múltiples y pueden aparecer en cualquier momento de la EM. No todos los pacientes tienen los mismos síntomas o la misma intensidad de ellos, es por eso que llamo a que lean este artículo con calma y a que no se asusten pensando que van a padecer todos los síntomas que voy a mencionar, la mayoría de los pacientes con EM solo tienen algunos de todos los síntomas que voy a mencionar a continuación.

• Debilidad  (pérdida parcial de fuerzas) de una o varias extremidades
• Parálisis (pérdida total de fuerzas) de una o varias extremidades
• Temblor de una o varias extremidades
• Espasticidad muscular (espasmo o contracción incontrolable de grupos de músculos que suele ser doloroso)
• Atrofia muscular (disminución del volumen de los músculos)
• Entumecimiento, sensibilidad anormal o disminuida en cualquier área
• Hormigueo, como agujas que clavan la piel
• Dolor facial (por ejemplo Neuralgia del trigémino)
• Pérdida de visión: usualmente afecta un ojo a la vez y que suele ser dolorosa (neuritis óptica)
• Visión doble (diplopía)
• Molestia en los ojos como ver borroso, particularmente lo que sufrieron de neuritis óptica
• Movimientos incontrolables y rápidos de los ojos (nistagmus y otras alteraciones de la mirada)
• Disminución de la coordinación
• Pérdida del equilibrio
• Disminución de la capacidad para controlar movimientos pequeños o complejos (torpeza motora)
• Anomalías para caminar/marcha (incluso a veces con caída al suelo)
• Espasmos musculares (especialmente en las piernas)
• Mareos (sensación de inestabilidad)
• Vértigo  (sensación de giro)
• Dificultad para orinar, dificultad para comenzar a orinar
• Fuerte urgencia de orinar (urgencia de orinar)
• Necesidad frecuente de orinar (frecuencia urinaria)
• Incontinencia (pérdida de orina, pérdida del control sobre la micción)
• Disminución en la memoria
• Disminución en la espontaneidad
• Disminución en el juicio
• Pérdida de capacidad para pensar en forma abstracta
• Pérdida de capacidad para generalizar
• Depresión
• Disminución en el período de atención
• Mala pronunciación
• Dificultad para hablar (disartria) o entender el habla 
• Fatiga: la persona se cansa fácilmente
• Fenómeno de Uthoff (cansancio excesivo o empeoramiento de los síntomas en ambientes calurosos o fiebre)

Es importante reconocer estos síntomas, ya que la presencia de uno o varios de ellos en una persona sana deben hacer consultar al paciente con un neurólogo. Ahora, si es un paciente con EM y aparece alguno de estos síntomas, debe igualmente concurrir donde su médico tratante porque existen muchos fármacos que permiten aliviar gran parte de estas molestias. Más adelante escribiré un artículo que se referirá al tratamiento de los síntomas en la EM.

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• Esclerosis Multiple: Guia Practica Para el Recien Diagnosticado
• Esclerosis Multiple

 

Síndrome del Túnel Carpiano

¿Quién no ha escuchado del famoso síndrome del túnel carpiano (STC)? Pero saben realmente en qué consiste esta enfermedad?

El STC es una enfermedad secundaria a la compresión a nivel de la muñeca de un nervio que se llama mediano y que afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de los 40-50 años. En la muñeca hay una serie de tendones y ligamentos que con el tiempo y con el sobreuso tienden a engrosarse, lo que en algunos casos provoca la compresión de este nervio. Cuando esto ocurre, aparecen hormigueos (parestesias) especialmente de noche más que de día y a veces disminución de la sensibilidad (hipostenia)  en el pulgar, índice y dedo medio por el lado de la palma de la mano. Con el tiempo se agregan falta de fuerzas para ciertas acciones específicas, como abrir una botella con tapa rosca o tomar una bolsa. El hormigueo puede pasar a ser una sensación dolorosa, a veces quemante (disestesias) y pueden aparecer calambres en los músculos que están en relación al dedo pulgar.

Cuando uno tiene síntomas sugerentes de un STC, el examen de elección es la Electro miografía y Velocidad de Conducción Nerviosa que permite explorar los nervios y su acción a nivel de los músculos. En ocasiones se puede solicitar una ecografía del nervio para determinar que tan apretado está. Además, hay casos que pueden estar relacionados a otras enfermedades como problemas con la glándula tiroides (hipotiroidismo), artritis reumatoide y otras, especialmente cuando el STC es bilateral.

El tratamiento es inicialmente sintomático, o sea, con fármacos que disminuyen las molestias sensitivas. También pueden usarse órtesis que inmovilizan la mano y que la mantienen estirada. Hay un porcentaje de pacientes que con estas medidas alivian de manera significativa sus molestias. Otro grupo de pacientes sólo tienen un alivio pasajero de sus molestias con las medidas antes mencionadas y finalmente requieren de una cirugía para descomprimir el nervio (se corta el ligamento que lo está comprimiendo)... Esta cirugía la realiza un neurocirujano o un traumatólogo y es muy simple para un cirujano con experiencia. Con la cirugía las molestias suelen ceder paulatinamente en el lapso de semanas y es raro que un paciente deba reoperarse años después, aunque hay excepciones.

Mención aparte es el STC en el embarazo. En el embarazo, por factores hormonales, hay un aumento en la retención de líquidos y los ligamentos suelen engrosarse transitoriamente. Esto provoca un STC "transitorio" que puede ser manejado con inmovilización de la mano y ocasionalmente con fármacos (durante cualquier embarazo uno prefiere no ocupar remedios, o los menos posibles). En la inmensa mayoría de las mujeres, una vez terminado el embarazo, las molestias pasan progresivamente y la paciente suele volver a la normalidad, eso sí, existe la posibilidad que en el siguiente embarazo vuelva a tener lo mismo. Muy ocasionalmente una embarazada con STC debe ser sometida a cirugía, eso sólo ocurre si los síntomas son insoportables a pesar del tratamiento no quirúrgico.